محققان دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو (UCSF) در مطالعه‌ای نوآورانه موفق شدند با کاهش سطح پروتئین FTL1 در مغز موش‌های پیر، بخشی از پیری مغز را معکوس کنند.
این مطالعه که بر ناحیه هیپوکامپ مغز متمرکز بود، نشان داد که سطح پروتئین FTL1، که پیش‌تر تنها به دلیل نقشش در ذخیره‌سازی آهن شناخته شده بود، در موش‌های پیر به‌طور قابل‌توجهی بالاتر است.
در آزمایش‌ها، محققان ابتدا با افزایش مصنوعی سطح FTL1 در موش‌های جوان، شاهد بروز اختلالات حافظه و یادگیری مشابه پیری زودرس بودند.
سپس، با کاهش این پروتئین در موش‌های پیر، عملکرد شناختی آن‌ها بهبود یافت و نشانه‌هایی از جوان‌سازی مغز مشاهده شد.
نتایج نشان داد که FTL1 با مختل کردن رشد نورون‌ها و جلوگیری از تشکیل انشعابات عصبی، به عملکرد میتوکندری‌ها آسیب می‌رساند و پیری مغز را تسریع می‌کند.
این کشف می‌تواند گامی مهم در راستای توسعه روش‌های تداوی برای مقابله با زوال شناختی مرتبط با افزایش سن در انسان‌ها باشد.
